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1楼
编辑本段|回顶部氰化物毒主要原理 （）毒原因
无机和有机氰化物工农业生产应用广泛尤其电镀工业常用氰化物故易获得常被用于自杀或杀民间常有食用大量处理当或未经处理苦杏仁、木薯而致意外毒者
（二）毒理作用
氰化物进入机体分解出具有毒性氰离子（CN-）氰离子能抑制组织细胞内42种酶活性细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等其细胞色素氧化酶对氰化物敏感氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合阻止其还原成二价铁使传递电子氧化过程断组织细胞能利用血液氧而造成内窒息枢神经系统对缺氧敏感故大脑首先受损导致枢性呼吸衰竭而死亡此外氰化物消化道释放出氢氧离子具有腐蚀作用吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者２－３分钟内呼吸停止呈电击样死亡
（三）毒量及致死量
口服氢氰酸致死量0.7～3.5mg/kg；吸入空气氢氰酸浓度达0.5mg/L即致死；口服氰化钠、氰化钾致死量1～2mg/kg成人次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒发生毒乃至死亡未经处理木薯致死量150～300g此外多含氰化合物（氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都引起急性毒
（四）临床表现
大剂量毒常发生闪电式昏迷和死亡摄入几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛立即呼吸停止小剂量毒出现15～40分钟毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷意识丧失而死亡
般急性毒临床表现分成四期：
（１）前驱期：口服毒者有口、咽部灼热感恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等 吸入毒时有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状两侧瞳孔先缩小扩大此神志迅速模糊、昏迷
（２）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小扩大此神志迅速模糊、昏迷
（３）惊厥期：强直性或阵发性惊厥甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失
（４）麻痹期：全身肌肉松弛反射消失呼吸浅慢呼吸、心跳停止
（五）尸检所见
由于血有氰化正铁血红素形成故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色死亡迅速者全身各脏器有明显窒息征象口服毒者消化道各段均见充血、水肿胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死胃内及体腔内有苦杏仁味吸入氢化物毒死亡者大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿神经细胞变性坏死胶质细胞增生心、肝、肾实质细胞浊肿 编辑本段|回顶部氰化物毒解救 急性氰化物毒病情发展迅速故急性毒抢救应分秒必争强调地应用解毒剂
１口服毒者用１：２０００高锰酸钾溶液洗胃并刺激咽壁诱导催吐洗胃；
２吸入毒者应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好地方休息；
３用亚酸硝异戊酯１—２支击碎倒入手帕放毒者口鼻前吸入每２分钟次连用５—６次；
４对症抢救发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药呼吸兴奋剂吸氧人工呼吸等；皮肤烧伤者用高锰酸钾溶液冲洗用硫化铵溶液洗涤；
５经上述现场急救之应立即送医院救治切延误
亚硝酸盐－硫代硫酸钠治疗法：
解毒机制：
高铁血红蛋白形成剂亚硝酸盐使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白者三价铁离子能与体内游离或已与细胞色素氧化酶结合氰基结合形成稳定氰化高铁血红蛋白而使酶免受抑制氰化高铁血红蛋白数分钟又解离出氰离子故需迅速给予供硫剂硫代硫酸钠使氰离子转变低毒硫氰酸盐而排出体外
使用方法：
立即亚硝酸异戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包清洁布内压碎给予吸入15～30秒钟5分钟重复次总量超过3支小儿每次剂量1支本药用体内只形成少量变性血红蛋白故仅作应急措施
3% 亚硝酸钠10～15ml静注每分钟注入2～3ml小儿给予6～10mg/kg上两药均能降低血压有循环障碍者慎用
用同针头同速度注入25～50% 硫代硫酸钠20～50ml小儿给予0.25～0.5g/kg必要时小时重复半量或全量酌情重复使用轻度毒者单用此药即
检验过程：
1、提取与净化：由于氢氰酸及其盐酸性介质极稳定易挥发易分解所应及时进行检验加之氰化物毒性大致死量小般无须进行定量分析故定性分析时生物样品氰化物经分离进行检验
2、检验方法：
１）原理：
氰离子碱性条件下与硫酸亚铁作用生成亚铁氰络盐酸化与高铁离子反应生成普鲁士蓝
2)试剂：
10%酒石酸溶液；
30%硫酸；
硫酸亚铁－氢氧化钠试纸：滤纸浸入新配制10%硫酸亚铁溶液取出晾干剪成小块临用时加滴10%氢氧化钠即
3)检验：
取适量检材捣碎放入100毫升锥形瓶加水成粥样用10%酒石酸酸化立即瓶口盖硫酸亚铁－氢氧化钠试纸用小火缓缓加热待瓶溶液沸腾取下试纸浸入稀硫酸有氰化物存试纸即显蓝色斑点
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2楼
一、中毒机理
氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程。
细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质，含有两个血红素A基团和两个铜原子，分别为细胞色素a和a3。a和a3两个成分至今未能分离，故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶。氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成。
氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力。以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。
体外实验证明，KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时，酶活力完全被抑制。
动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢复后，中毒症状即随之消失。氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关。如图14-3所示，小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分钟酶抑制达最高值70％左右，恢复正常时间为20～30分钟。
氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶细胞色素C过氧化物酶等形成复合物，但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级。一些非血红素的含金属元素的酶，如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能与氰离子形成复合物。但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用。此外，氰化物与含有席夫碱中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。
二、毒理作用
（一）中枢神经系统
中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。同时氰离子抑制细胞内多种酶系统，改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。呈现中毒性缺氧功能改变。首先皮层中枢功能受到影响。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。脑电活动与中枢活动改变一致，如给猴、猫静脉注射NaCN，首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失，继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制。脑电活动恢复时，则先从较低部位开始，自下而上逆行恢复。
（二）呼吸系统
小剂量引起呼吸兴奋；大剂量，呼吸先兴奋后抑制。呼吸先中深加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍，血液pH的改变；④呼吸肌痉挛和麻痹。
（三）循环系统
小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高，随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大，继兴奋之后，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可维持数分钟。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用。实验证明，人静脉注射小剂量NaCN（0.11～0.2mg/kg），心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快，3分钟内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸，出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS波可有电压和形态改变，T波振幅增大，S-T段缩短以至消失。中毒后发生心电图异常的机理是复杂的，早期的变化可能是神经原性，是毒物反射性或中枢性效应结果，后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。
（四）生化代谢改变
氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加。血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降，发生代谢性酸中毒。因血氧不能充分利用，静脉血氧含量增高，静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。
实验证明，大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时，脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放；血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加。体温下降与中毒剂量有关，剂量越大，降低愈甚。
中毒症状： (一)急性中毒 大量氰及腈类化合物中毒时，常引起“闪电式”死亡，主要表现为突然狂叫，随即昏倒、抽搐而死亡。如剂量较小其临床表现一般可分为前驱期、呼吸困难期、痉挛期及麻醉期等四期。轻度中毒 接触氰及腈类化合物24小时内，出现以下临床表现者，可诊断为轻度中毒。 (1)头痛、头晕、乏力、上腹不适、恶心、呕吐等或出现短暂的意识朦胧与口唇紫绀者；(2)眼结膜及鼻、咽部充血者；(3)尿硫氰酸盐含量可增高，病程中血清谷丙、转氨酶可增高。 重度中毒 以上症状加重外，出现以下情况之一者，可诊断为重度中毒。(1)四肢阵发性强直性抽搐；(2)昏迷；(3)呼吸及循环衰竭。 (二)慢性影响 经常接触超过国家允许的浓度，均可对人体健康产生一定的影响，其临床表现复杂，尚难定论，概况如下： 1、慢性粘膜刺激症状，如咽炎、结膜炎、鼻炎等。个别嗅觉减退。2、神经衰弱症候群。3、植物神经功能紊乱。4、甲状腺不同程度的肿大。
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